Das verwundert mich echt nicht sooo.... es ist ja bekannt, dass Frauen mit erhöhten männl. Hormonen im "Alter" fruchtbarer werden - s. Schokofeechen, die "Dank" ihres PCO erst in späteren Jahren so richtig fruchtbar wurde und deren Zyklus sich dann auch einpendelte.

So Fälle gab es ja schon früher, also dass Frauen laaange auf Kinder warteten und plötzlich war "der Ofen heiß" und es schnackelte gleich schnell hintereinander.

Berichtete nicht auch Klarika, in "jungen" Jahren so ziemlich unfruchtbar gewesen zu sein?

Erstaunlich, wie manche Sachen sich doch ganz plötzlich zum Positiven wenden. War bei mir ja auch nicht anders.

Man kann eben nicht alles erzwingen.

LG,

orni

Was mir vor Jahren mal eine Mail-Bekannte schrieb habe ich im Hinterkopf gespeichert und dann in meine endlosen Internet-Recherchen integriert (zu Hochzeiten habe ich im WWW deutsche, englische, französische und spanische Artikel gelesen - Fachausdrücke sind ja alle gleich, das war prima).

Und bei Schoki hatte ich dann den Verdacht, dass ihre späte Fruchtbarkeit eben an der grösseren Menge Primordialfollikeln liegt... und dem ist wohl tatsächlich so.

Was in jungen Jahren fruchtbarkeitshindernd ist, ist eben später förderlich (falls KiWu besteht) und als positiven Nebeneffekt trudeln die WJ im Schnitt einige Jährchen später ein.

Über die negativen side-effects wie Büsche unter den Achseln, Urwald an den unmöglichsten Stellen und gepflegtem Langhaarwuchs an den Beinen brauchen wir uns nicht zu unterhalten (mein armes Kind hat jetzt schon dunkle Haare an den Beinen). Ach ja, und fettige, unreine Haut, insbes. bei der Regel...

Ausserdem glaube ich, dass der Frauentyp mit erhöhten Androgenen instinktiv auf der Suche nach Dauerstrom ist.

So ein Dahinplätschern war mir persönlich immer viel zu fad.

LG,

orni - heute pickelig...

...und mir sogar Gedanken dazu gemacht habe (böse Zungen fragen natürlich gezz: Hattse nix anderes zu tun, als sich über sowatt unwichtiges nen Kopp zu machen?).

Ich denke, da spielt die Vererbung ne wesentlich Rolle (autosomal dominant, denke ich, wie meine Keratosis Pilaris, die sich seit meinem Vater über sämtlich Nachkommen hermachte).

Und irgendwie, irgenwas mit Steroidproduktion in den Ovarien (oder auf deutsch *g*: Produktion männlicher Hormone in den Eierstöcken). Da muss ich mal wieder googeln, um mit einem hochwissenschaftlichen Beitrag zu beeindrucken - äh... zu langweilen.

Finde diese Materie äusserst interessant, vielleicht auch deshalb fand ich meine ICSI-Zyklen er spannend als zermürbend...

LG,

orni

Steroidproduktion UND ANDROGENE

tststs - und sowas passiert mir

:HEADSHOT:

so falsch liege....

Polycystic Ovaries Are Inherited as an Autosomal

Dominant Trait: Analysis of 29 Polycystic Ovary

Syndrome and 10 Control Families

A. GOVIND, M. S. OBHRAI, AND R. N. CLAYTON

Department of Obstetrics and Gynaecology (A.G., M.S.O.), North Staffordshire Hospital, Stoke On

Trent; and Department of Medicine (R.N.C.), School of Postgraduate Medicine, Keele University, Stoke

On Trent ST4 7QB, United Kingdom

Titre du document / Document title

Polycystic ovaries are inherited as an autosomal dominant trait : Analysis of 29 polycystic ovary syndrome and 10 control families

Auteur(s) / Author(s)

GOVIND A. (1) ; OBHRAI M. S. (1) ; CLAYTON R. N. (2) ;

Affiliation(s) du ou des auteurs / Author(s) Affiliation(s)

(1) Department of Obstetrics and Gynaecology, North Staffordshire Hospital, Stoke On Trent, ROYAUME-UNI
(2) Department of Medicine, School of Postgraduate Medicine, Keele University, Stoke On Trent ST4 7QB, ROYAUME-UNI

Résumé / Abstract

The aim of this study was to obtain evidence for the genetic basis of polycystic ovaries (PCO) and premature male pattern baldness (PMPB ) by screening first-degree relatives of women affected by polycystic ovary syndrome (PCOS ), Because of the high prevalence of PCO in the general population, we also studied first-degree relatives of ten asymptomatic control volunteers of reproductive age. The probands were recruited prospectively from infertility and endocrine clinics, where they presented with various clinical symptoms of PCOS. Each had PCO, on transvaginal ultrasound scan. The families of 29 probands and 10 volunteers agreed to take part in the study. Clinical, ultrasound, and biochemical parameters were used to define PCO/PCOS. All female relatives had an ovarian ultrasound scan and hormone profile performed. History was used to assign status in postmenopausal women. All male relatives were assessed for early onset (<30 yr old) male pattern baldness, by photographs. All relatives were assigned affected (PCO/PMPB ) ) or nonaffected status, and segregation analysis was performed. Of the relatives of 29 PCOS probands, 15 of 29 mothers (52 % , 6 of 28 fathers (21 % ), 35 of 53 sisters (66 % ), and 4 of 18 brothers (22% ) were assigned affected status. First-degree female relatives of affected individuals had a 61% chance of being affected. Of the first-degree male relatives, 22% were affected. Of a total of 71 siblings of PCOS probands, 39 were affected, giving a segregation ratio of 39/32 (55 % ), which is consistent with autosomal dominant inheritance for PCO/PMPB. In the control families, 1 of 10 probands (10 % ), 1 of 10 mothers (10 % ), no fathers, 2 of 13 sisters (15% ), and 1 of 11 brothers (9 % ) were affected. Ofa total of 24 siblings, 3 were affected (13 % ), giving a segregation ratio (observed/expected) of 3/12, which was significantly different from autosomal dominant inheritance. The inheritance of PCO and PMPB is consistent with an autosomal dominant inheritance pattern in PCOS families, perhaps caused by the same gene. There was no such genetic influence in families of women without PCOS. Sisters of PCOS probands with polycystic ovarian morphology were more likely to have menstrual irregularity and had larger ovaries and higher serum androstenedione and dehydroepiandrosterone-sulfate levels than sisters without PCO. This suggests a spectrum of clinical phenotype in PCOS families. Men with PMPB had higher serum testosterone than those without. Collectively, these data are consistent with a role for genetic differences in androgen synthesis, metabolism, or action in the pathogenesis of PCOS.

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Leitthema

Genetik des PCO-Syndroms

T. Strowitzki 1, 4 , A. Hamann2, S. Eisenhardt1 und E. Schulze3

Online publiziert: 29. April 2003

Zusammenfassung Die genetischen Hintergründe des PCOS sind noch weitgehend ungeklärt. Familienanalysen lassen überwiegend einen autosomal-dominanten Hintergrund vermuten. Vor allem Gene der adrenalen und ovariellen Steroidbiosynthese sowie des Insulinstoffwechsels sind bezüglich ihres Zusammenhanges mit der Pathogenese des PCOS untersucht worden. Polymorphismen des CYP11A-Gens sind am ehesten mit PCOS assoziiert. Bei 20–30% der PCOS-Patientinnen mit pathologischem ACTH-Test finden sich Mutationen im CYP21B-Gen. Im Insulinstoffwechsel finden sich Varianten im Insulinrezeptorgen und im Gen des TNF-Rezeptors 2 mit dem PCOS assoziiert. Zusammenfassend ließen sich jedoch bisher keine eindeutigen und in unabhängigen Kollektiven reproduzierbare Befunde nachweisen, die für den sicheren pathogenetischen Zusammenhang eines Kandidatengens mit dem PCOS sprechen.

contd.

Die Follikelreifung ist abhängig von der Aromatisierung bestimmter Vorstufen von

Sexualhormonen (C19-Steroide) in den Granulosazellen des Ovars. Die Aromatisierungskapazität wird durch Androgene behindert.

PCOS ist vergesellschaftet mit einer partiellen Insulinresistenz bestimmter Gewebeszellen. Insulin beeinflusst an den Insulinrezeptoren der Zellmembran den Einstrom von Glucose in das Zellinnere. Im Ovar erfolgt die Follikelreifung und Steroidhormon-Bildung durch Stimulation der Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktoren (Insulin-like Growth Factors (IGF I und II)). Die IGF sind dem Insulin strukturell sehr verwandt und werden deshalb in ihrer Wirkung ebenfalls behindert.

Reifende Follikel bilden normalerweise vermehrt Östrogene. Östrogene vermindern als Rückkopplung die Bildung von Follikel-Stimulierendem-Hormon (FSH) in der Hirnanhangdrüse (Hypophyse) und bewirken damit eine Senkung des FSH-Spiegels.

Bei ausreichend hohen Östrogenspiegel bildet die Hypophyse auf Reiz durch eine Gehirnstruktur (Hypothalamus) ein eisprungauslösendes Hormon (Luteinisierendes Hormon, LH).

Das Ovar reagiert auf höhere LH-Spiegel mit vermehrter Bildung von Androgenen. Da aber ein sprungreifer Follikel nicht anglegt ist, wird die LH-Produktion gesteigert und damit auch nur die Androgenproduktion in den Theka-Zellen (LH-Wirkung). Auf den Reiz von Androgenen kommt es im Ovar zu einer Zunahme der Bindegewebszellen (Theka-Zellen und Tunica albuginea = Eierstock-Hülle) und damit zu einer noch höheren Androgensynthese. Im Fettgewebe der Frau werden Androgene zu Östrogenen umgebaut.

Das PCOS basiert also auf einer Follikelreifungsstörung, die ihre Ursache in einer Insulinresistenz des Ovarialgewebes und/oder einer vermehrten Bildung von Androgenen (z.B. auch aus der Nebennierenrinde) haben kann. Da die Androgene im Fettgewebe in Östrogene umgewandelt werden, wird die Hirnanhangdrüse in der FSH-Produktion unterdrückt und versucht ihrerseits, durch vermehrte LH-Sekretion einen Eisprung auszulösen. Das muss aber frustran bleiben, weil kein sprungreifer Follikel vorhanden ist. Andererseits verursacht die LH-Produktion eine gesteigerte Androgenproduktion in den Ovarien, die ihrerseits zu einer Vermehrung der Androgene bildenden Zellen führt und die Follikelreifung behindert.

Androgene werden normalerweise durch das Sexual-Hormon-Bindungs-Globulin (SHBG) gebunden und inaktiviert. Dummerweise verhindert die Insulinresistenz die Bildung dieses Eiweisskörpers in der Leber, weshalb die Androgene einen hohen Wirkspiegel behalten.

Die Insulinresistenz verursacht einen diabetogenen (zuckerkrankähnlichen) Stoffwewchel, bei dem Glucose in Fette umgebaut werden kann. Es kommt zu einer Vermehrung des Fettgewebes und damit auch zu einer Erhöhung der Östrogensynthese aus den bereits vermehrten Androgenen. Nebenbei kann sich der LDH:HDH-Quotient übrigens negativ auswirken.

Die Wirkungen der übersteigerten Androgenproduktion können sich in einer "Vermännlichung" der Frau bemerkbar machen - so zu sagen an Haut und Haar.

Das fatale am PCO-Syndrom ist, dass es über die Follikelreifungsstörung eine Ursache ungewollter Kinderlosigkeit ist, ausbleibende Regelblutungen verursachen kann und reproduktionswillige Paare belastet. Daneben können natürlich auch die androgenen Nebenwirkungen an Haut und Haaren eine erhebliche Belastung für die Frau, ihre Psyche und ihr soziales Erleben darstellen.

ALLES KLAR???

LG,

orni - deren Androgene im "Alter" wohl auch im Fettgewebe in Östrogene umgewandelt
werden - bekomme die - familiär dominante - Apfel (statt Birnen-)figur.