Während der Schwangerschaft kann das Parvovirus B 19 in etwa einem Drittel der Fälle über den Mutterkuchen (Plazenta) auf das Ungeborene übertragen werden. Das Virus befällt beim Kind insbesondere die Zellen, die die Erythrozyten (rote Blutkörperchen) bilden und zerstört diese schließlich. Besonders die blutbildenden Zellen in Leber und Knochenmark sind betroffen mit der Folge, dass es zu einer starken Verringerung leistungsfähiger roter Blutkörperchen und damit zu einer schweren Blutarmut (Anämie) beim Ungeborenen kommt (rund zehn Prozent). Häufige Begleiterscheinungen sind der Hydrops fetalis (rund zehn Prozent), Aszites, Abfall der Herzleistung (kardiale Dekompensation) und im schlimmsten Fall kommt es zur Fehlgeburt bzw. Totgeburt (rund neun Prozent, besonders hohes Risiko bei Infektion im Zeitraum der 10. bis 22. Schwangerschaftswoche).
Das Virus kann vorgeburtlich eventuell im kindlichen Blut oder im Fruchtwasser nachgewiesen werden, dies gelingt jedoch nicht immer. Gleiches gilt für den Nachweis von Antikörpern und selbst ein Nachweis ist zum Teil bei Ungeborenen nicht aussagekräftig. Die Kontrolle der Kindesentwicklung mittels Ultraschalluntersuchungen in relativ kurzen Abständen ist daher das Mittel der Wahl zur Dokumentation des Infektionsverlaufes. Insbesondere auf die Ausbildung eines Hydrops fetalis ist hier zu achten und ggf. sind andere Ursachen wie z.B. die Rhesus-Unverträglichkeit abzuklären, damit eine eingeleitete Therapie greifen kann. Bei fetaler Anämie besteht die Therapie in der Gabe einer Bluttransfusion über die Nabelschnur.
Verläuft die Infektion ohne Komplikationen, ist in der Regel nicht mit negativen Folgen (Spätschäden) für das Kind zu rechnen, gegenwärtig gibt es keine Hinweise auf eine Parvovirus-B-19-assoziierte fehlbildungsverursachende Entwicklungsstörung des Kindes (Embryopathie). Deshalb ist die Parvovirus-B-19-Infektion in der Schwangerschaft auch keine hinreichende Indikation für einen Schwangerschaftsabbruch.
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